TAXAS DE OXIDANTES TOTAIS (TOS) EM RATOS WISTAR INFECTADOS COM TRYPANOSOMA EVANSI
Autor(es): Carla Orloski Morales, Priscila Preve Pereira, Karina Padula, Débora Lima Nascimento, Lumena Souza Takahashi, Paulo César Ciarlini, Fabiano Antonio Cadioli |
Trypanosoma evansi ocorre de forma cosmopolita, infectando diversas espécies animais em todo mundo como cães e equinos, nestes últimos causa doença neurológica conhecida como “mal das cadeiras”. Recentemente foram descritos os primeiros casos em humanos. Durante a evolução da infecção são observadas anemia, perda de peso, lesões hepáticas, renais, musculares e no sistema nervoso central. Como o T. evansi não invade tecidos, as lesões teciduais são atribuídas à resposta autoimune do hospedeiro, devido à produção de anticorpos constante. O estresse oxidativo é um desequilíbrio entre a produção de substâncias oxidantes e as defesas antioxidantes do organismo. As espécies reativas de oxigênio (EROs) são formadas durante o metabolismo normal, por processos enzimáticos e não enzimáticos, e cronicamente, causam danos a lipídios, proteínas e ácidos nucléicos celulares. Em experimentos com ratos infectados pelo T. evansi, observa-se a incapacidade destes animais em reduzir e neutralizar EROs que se formam durante a resposta imunológica, o que determina a ocorrência de estresse oxidativo. Desta forma, a ação direta dos EROs na peroxidação das membranas celurares e proteínas, causam efeitos funcionais deletérios nos animais infectados produzindo lesões que anteriormente eram atribuídas à resposta imunológica policlonal. O presente estudo avaliou se a taxa de oxidantes totais (TOS) sofre influência do Trypanosoma evansi. Foram utilizados 12 ratos Wistar divididos em 2 grupos, um com animais inoculados 1,0x104 tripomastigotas de T. evansi (GI) e outro com animais saudáveis (GC). A capacidade oxidante total (TOS) do soro foi mensurada utilizando-se método colorimétrico. Observou-se um maior índice de TOS (p<0,05) no GI (132,13±13,34) que no GC (110,80±19,58), o que indica que o aumento de TOS pode desencadear danos teciduais nos animais infectados e com isso, talvez comprometer a resposta imune no hospedeiro, além de estar envolvido no desenvolvimento das lesões observadas em animais infectados pelo T. evansi.
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